پرش به محتوا

دکتر موسی عطازاده

📌 یکی از معضلات همیشگی یک نورولوژیست در مدیریت بیماران پارکینسون این است که بعد از مدتی از شروع درمان با ترکیبات لوودوپا، بیمار دچار حرکات بی اختیار و اضافه در اندام ها و سر می گردد که تحت نام دیسکینزی آن را می شناسیم و به آن دیسکینزی ناشی از لوودوپا (LID) گفته می شود.

📌 علت این معضل، به نظر می رسد تشکیل ” خاطره ” در سلولهایی خاص از استریاتوم است که تحت نام D1-MSNs ( Medium Spiny output Neurons with D1 receptor) شناخته می شوند. به نظر می رسد که این نورونها ژنهایی را بیان می کنند که توسط ال دوپا فعال می شود و موجب تشکیل سیناپس با سایر نورونها می گردد طوری که در هر مواجهه خاطره ای از اثرات حرکتی ال دوپا ایجاد می نماید.

📌 یکی از این ژنها تحت نام Activin A شناخته می شود. محققین نشان دادند که بلوکه کردن ژن اکتیوین A می تواند مانع از تشکیل چنین خاطره ای شود و در نتیجه دیسکینزی رخ نخواهد داد. به نظر می رسد که سلولهای مزبور در استریاتوم یک حافظه حرکتی ایجاد می نمایند و هربار که با داروی ال دوپا مواجه می شوند تشکیل این سیناپس های حافظه ساز بیشتر تحریک می شود تا به مرحله ای می رسیم که بیمار در فواصل بین دارو نیز دچار دیسکینزی می گردد. با منع کردن فعالیت ژن اکتیوین A می توان این پروسه را متوقف کرد.

📌 البته محققین ، این فرضیه را روی مغز موش امتحان کرده اند و اگرچه شباهت های فراوانی بین مدل ازمایشگاهی و انسان وجود دارد، لازم است منتظر تحقیقات بالینی ماند. این امید وجود دارد که با ممانعت از عوارض دیسکینتیک ترکیبات ال دوپا، بتوان شرایطی را فراهم کرد که بیمار در دراز مدت از فواید این درمان بهره ببرد

دکتر موسی عطازاده
🌿